Lehrbuch zur Behandlung von Schäden der Corona Gen-Injektion 12

Diagnostik und Therapie aus Sicht eines Hausarztes

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5.6 Autoimmunitätssyndrome, GPCR-AAK und ACE-2-AAK

Schon früh haben Wissenschaftler, die sich nicht der von oben vorgegebenen Meinung gebeugt haben, davor gewarnt, dass es aufgrund der Gen-Injektion von modRNA zu vermehrten Autoimmunprozessen kommen wird. Dies erklärt sich unter anderen aus folgender injektionstypischer Situation. Der Körper wird durch die Umprogrammierung mittels modRNA dazu gezwungen, körperfremde Eiweiße, nämlich die Spike-Proteine in den Zellen zu produzieren. Da Zellen aber ein Notsignal aussenden, wenn in ihnen etwas Unerwartetes passiert, wird dadurch das Immunsystem mit dem Ziel aktiviert, die Zelle zu zerstören. Mit anderen Worten, durch die Impfung mit der Folge der lang anhaltenden Spike-Produktion wird der Körper in einen Dauerzustand eines aktivierten Immunsystems gegen körpereigene Zellen versetzt, was exakt der Definition einer Autoimmunerkrankung entspricht.

Darum ist es sicher sinnvoll, die üblichen bekannten Autoantikörper zu bestimmen, wie ANA, AMA, ANCA, TPO und andere. Ich sehe hier nicht selten neu aufgetretene erhöhte Spiegel, die vor der Impfung nicht vorlagen oder auch nie bestimmt wurden, weil keine entsprechende Symptomatik vorlag.

Seit der Impfung gibt es aber auch vermehrt neu auftretende Antikörper, nämlich die

> GPCR-Autoantikörper

GPCR-AAK steht für G-Protein-gekoppelte Rezeptor-Autoantikörper, im Englischen G–protein-coupled receptor-autoantibodies.

G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) sind Rezeptoren in der Zellmembran, die Signale über GTP-bindende Proteine (kurz G-Proteine) in das Zellinnere weiterleiten. Dabei gibt es wohl mehr als 1000 verschiedene Rezeptoren, die zahlreiche Reize (Licht, Geruch, Geschmack usw.) verarbeiten, ferner bei Entzündungsprozessen, Zellbewegungen, Zellwachstum und -Differenzierung eine Rolle spielen. An ihnen können Hormone, Neurotransmitter, aber auch Viren und das Spike-Protein andocken.

Gegen diese GPCR gibt es verursacht durch die „Impfung“ Antikörper in deutlich häufigerem Auftreten. Es gab sie immer schon bei etwa 3-5% der Menschen, klinisch spielten sie jedoch keine wesentliche Rolle. Seit der „Impfung“ geht man jedoch davon aus, dass bei etwa 60-80% der klinisch auffälligen (also symptomatischen) Betroffenen diese AAK zumindest teilweise deutlich erhöht nachweisbar sind.

Diese GPCR-AAK haben aber einen großen Nachteil, denn Sie wirken stimulierend (agonistisch), wenn sie an einem Rezeptor andocken, womit sie eine unerwartete Reaktion in der Zelle bzw. im Körper auslösen. Dies sei an einem Beispiel erläutert:

Es gibt im Körper z. B. die sogenannten Betarezeptoren (gehören auch zu den GPCR), an denen normalerweise die Hormone des Sympathikus, z. B. Adrenalin andocken können. Das kann zu einem Anstieg des Blutdrucks oder der Herzfrequenz (Beta-1) führen, aber auch zu einer Erschlaffung der glatten Muskulatur in Gefäßen und Bronchien (Beta-2). Daher werden Menschen, die beispielsweise stressbedingt einer erhöhten Sympathikus-Aktivität unterliegen, gerne sogenannte Betablocker verschrieben, wodurch die Sympathikus-Hormone nicht mehr so wirken können, weil die Rezeptoren blockiert sind. Dadurch sinken Blutdruck und Herzfrequenz.

Im Gegensatz zu Betablockern machen z. B. Beta-1- oder Beta-2-adrenerge Rezeptor-Autoantikörper (gehören zu den GPCR-AAK) das genaue Gegenteil: Sie stimulieren den Rezeptor und würden in diesem Fall z. B. zu einer Erhöhung der Herzfrequenz oder des Blutdrucks (Beta-1) führen, umgekehrt aber an der glatten Muskulatur der Blutgefäße durch die entspannende Wirkung zu einem heftigen und plötzlichen Blutdruckabfall führen (Beta-2). Die bei vielen Geimpften vorhandene Nebenwirkung POTS (posturales orthostatisches Tachykardie-Syndrom = Störung der körpereigenen Regulation von Puls und Blutdruck) lässt sich zum Beispiel so erklären.

Mit anderen Worten: je nach Aktivität dieser AAK kann es zu deutlichen Schwankungen in der Herzfrequenz kommen, und das anlasslos, da ja kein Bedarf für Frequenzänderungen besteht, wenn ein Mensch in Ruhe ist. Gerade Herzrasen und oder Blutdruckabfall sind aber ein häufig bei Geimpften geschildertes Symptom, wobei der Kardiologe dann regelhaft keine Ursache findet.

Es gibt eine ganze Reihe von GPCR-AAK mit unterschiedlichen Wirkungen auf den Körper, etwas 10 - 12 davon können bestimmt werden.

Befund aus meiner Praxis

Neben der konkreten Einzelwirkung jedes AAK (z. B. an Herz und Gefäßen wie oben beschrieben) sind erhöhte Werte nach Studien auch assoziiert mit chronischen Müdigkeitssyndromen und sind damit möglicherweise eine von mehreren Ursachen für das Chronic Fatigue Syndrom (CFS/ME), neben der Endotheliitis eine der häufigsten Diagnosen bei Impfgeschädigten in meiner Praxis.

Für Interessierte hier die Wirkung der einzelnen Rezeptoren bei Aktivierung im Organismus, soweit mir bekannt:

Beta-1 adrenerger Rezeptor

Der β1-Adrenozeptor ist der wichtigste Adrenozeptor des Herzens. Seine Stimulierung steigert die Herzkraft, erhöht die Herzfrequenz, beschleunigt die Erregungsleitung im Herzen, senkt die Reizschwelle und die Entspannungsphase des Herzmuskels. All dies dient im Prinzip der Stärkung des Blutflusses.

Beta-2 adrenerger Rezeptor

Eine Beta-2-Aktivierung wirkt sich an der Muskulatur, am Herzen, im Magendarmtrakt und der Leber sowie am Auge aus:

Glatte Muskulatur und Uterusmuskulatur (Gebärmutter) entspannen sich, die Kraft und Wirksamkeit der quergestreiften Skelettmuskulatur wird erhöht.

Die Herzkraft und -frequenz wird erhöht

Die Neubildung von Zucker (Gluconeogenese) in der Leber aus Glykogen wird erhöht, Die Bauchspeicheldrüse setzt mehr Insulin frei und gastrointestinale Schließmuskel werden stärker

Der Augeninnendruck wird erhöht.

M-3 muskarinerger ACh-Rezeptor

M3-Rezeptoren haben eine Wirkung an der glatten Muskulatur und führen zur Verstärkung der Kontraktion, was z. B. Asthma verstärken oder auslösen kann, bestimmte Magenzellen (Belegzellen und Hauptzellen) werden aktiviert (z. B. mehr Säureproduktion, mehr Verdauungsstoffe), eine wäßrige Speichelsekretion der Speicheldrüsen im Mund ist möglich.

Die Akkommodation am Auge (Mechanismus zum Scharf sehen) wird beeinflusst.

Die Bauchspeicheldrüse wird aktiviert, was zu mehr Bauchspeichel und mehr Insulin führt.

Das Verhalten von Schweißdrüsen am Körper kann sich verändern.

M-4 muskarinerger ACh-Rezeptor

Die Funktion der M4-Rezeptoren ist noch weitgehend unbekannt.

Endothelin-Rez-A

Der Endothelin-Rezeptor A (ETAR) wirkt auf die glatte Muskulatur der Gefäße und führt bei Aktivierung zur deren Verengung (Vasokonstriktion), trägt aber auch zur Zellwachstum und Vermehrung bei, insbesondere in glatten Gefäßmuskelzellen. Er spielt bei einigen Erkrankungen eine wichtige Rolle wie z. B. bei Lungenhochdruck und Nierenschäden.

Angiotensin-II-Rez-1

Der Angiotensin-II-Rezeptor-1 (AT1R) sitzt an ganz vielen verschiedenen Organen, hauptsächlich in Gefäßsystem, Herz, Lunge, Gehirn, Nieren, Nebennieren, Leber und Darm.

Eine Stimulation beeinflusst die Gefäßwand, die Herzkraft (Blutdruck steigt an), die Nierenleistung, sowie die Freisetzung von Blutdruck regulierenden Substanzen und Zellwachstum.

PAR-1

Der Protease-aktivierte Rezeptor-1 (PAR-1), auch bekannt als Gerinnungsfaktor-II-Thrombinrezeptor (F2R), beeinflusst die menschliche Gerinnung vor allem über die Thrombozyten.

Dort ist PAR-1 ein wichtiger Thrombinrezeptor und ein potenter Thrombozytenagonist, der eine zentrale Rolle bei der Hämostase und Thrombose spielt.

CXCR3

CXCR3 spielt eine wichtige Rolle in unserem Immunsystem insbesondere im Zusammenhang mit Interferon Gamma (IFN-g)

Die Aktivierung von CXCR3 löst eine Immunreaktion aus, insbesondere im Th1-Ast des Immunsystems, spielt aber auch bei Autoimmun- und Krebserkrankungen eine (negative) Rolle.

ACE-2

Der ACE-2-Rezeptor, der an vielen Zellen verfügbar ist, ist der Schlüssel zum Eintritt von Coronaviren in die Zelle und der Kontaktpunkt für das Spike-Protein, wodurch in der Zelle Veränderungen ausgelöst werden und das Virus oder Spike in die Zelle eintreten kann. Er gehört nicht zu den GPCR-AAK, ist aber in hier beschriebenen Zusammenhang trotzdem von großer Bedeutung.

ACE2 ist auch ein wichtiges Enzym im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), einem recht komplexen System zur Blutdruckregulation.

Als drittes ist es wichtig für die Aminosäureaufnahme im Darm.

Die Aktivierung der ACE-2-Rezeptoren durch ACE-2-Rezeptor-AAK wirkt ähnlich wie die Aktivierung einer Zelle durch ein Spike-Protein.

Zusammenfassende Übersicht:

Es ist geplant, ca. ein bis zweimal pro Woche ein neues Kapitel zu diesem Lehrbuch zu veröffentlichen, soweit es meine Zeit erlaubt. Es wird jeweils auf meinem deutschen Telegram-Kanal https://t.me/coronawissenschaft angekündigt.

Bleiben Sie neugierig

Teil 1 des Lehrbuchs finden sie hier: https://ralftillenburg.substack.com/p/lehrbuch-zur-behandlung-von-schaden

5.6 Autoimmune syndromes, GPCR-AAB and ACE-2-AAB

Early on, scientists who did not bow to the dictates of opinion imposed from above warned that the injection of modRNA would lead to increased autoimmune processes. This can be explained, among other things, by the following situation typical of injections. Reprogramming with modRNA forces the body to produce foreign proteins, namely spike proteins, in the cells. However, since cells send out a distress signal when something unexpected happens in them, this activates the immune system with the aim of destroying the cell. In other words, vaccination, resulting in long-lasting spike production, puts the body into a permanent state of activated immune system against its own cells, which is exactly the definition of an autoimmune disease.

It therefore makes sense to test for the usual known autoantibodies, such as ANA, AMA, ANCA, TPO and others. I often see newly occurring elevated levels that were not present before vaccination or were never detected because there were no corresponding symptoms.

Since vaccination, however, there has also been an increase in newly occurring antibodies, namely

> GPCR autoantibodies

GPCR-AAB stands for G-protein-coupled receptor autoantibodies.

G-protein-coupled receptors (GPCR) are receptors in the cell membrane that transmit signals to the interior of the cell via GTP-binding proteins (G proteins for short). There are more than 1,000 different receptors that process numerous stimuli (light, smell, taste, etc.) and also play a role in inflammatory processes, cell movement, cell growth and differentiation. Hormones, neurotransmitters, viruses and the spike protein can bind to them.

Antibodies against these GPCRs occur much more frequently as a result of the ‘vaccination’. They have always been present in about 3-5% of people, but clinically they did not play a significant role. Since the ‘vaccination’, however, it is assumed that in about 60-80% of clinically noticeable (i.e. symptomatic) affected individuals, these antibodies are at least partially significantly elevated.

However, these GPCR AABs have a major disadvantage, as they have a stimulating (agonistic) effect when they dock onto a receptor, triggering an unexpected reaction in the cell or in the body. This can be explained with an example:

For example, the body has so-called beta receptors (also belonging to the GPCR family) to which the hormones of the sympathetic nervous system, such as adrenaline, can normally bind. This can lead to an increase in blood pressure or heart rate (beta-1), but also to a relaxation of the smooth muscles in blood vessels and bronchi (beta-2). For this reason, people who are subject to increased sympathetic nervous system activity due to stress, for example, are often prescribed beta blockers, which prevent the sympathetic hormones from having their usual effect because the receptors are blocked. This lowers blood pressure and heart rate.

In contrast to beta blockers, beta-1 or beta-2 adrenergic receptor autoantibodies (which belong to the GPCR-AAB) do the exact opposite: they stimulate the receptor and, in this case, would lead to an increase in heart rate or blood pressure (beta-1), but conversely, due to their relaxing effect on the smooth muscles of the blood vessels, they would lead to a sudden and severe drop in blood pressure (beta-2). The side effect POTS (postural orthostatic tachycardia syndrome = disturbance of the body’s own regulation of pulse and blood pressure), which is present in many vaccinated individuals, can be explained in this way.

In other words, depending on the activity of these AAKs, there may be significant fluctuations in heart rate, and this may occur without cause, as there is no need for frequency changes when a person is at rest. However, palpitations and/or a drop in blood pressure are symptoms frequently reported by vaccine recipients, although cardiologists are generally unable to find a cause.

There are a whole range of GPCR-AABs with different effects on the body, around 10-12 of which can be identified.

Findings from my practice

In addition to the specific individual effects of each AAB (e.g. on the heart and blood vessels as described above), studies have also shown that elevated levels are associated with chronic fatigue syndromes and may therefore be one of several causes of chronic fatigue syndrome (CFS/ME), which, alongside endotheliitis, is one of the most common diagnoses in vaccine-damaged patients in my practice.

For those interested, here are the effects of the individual receptors when activated in the organism, as far as I am aware:

Beta-1

The β1 adrenoceptor is the most important adrenoceptor in the heart. Its stimulation increases cardiac output, raises the heart rate, accelerates the conduction of electrical impulses in the heart, lowers the stimulation threshold and shortens the relaxation phase of the heart muscle. All of this serves to strengthen blood flow.

Beta-2

Beta-2 activation affects the muscles, heart, gastrointestinal tract, liver and eyes:

Smooth muscles and uterine muscles (womb) relax, and the strength and effectiveness of striated skeletal muscles increase.

Heart strength and frequency increase

The synthesis of sugar (gluconeogenesis) in the liver from glycogen increases, the pancreas releases more insulin and gastrointestinal sphincters become stronger

Intraocular pressure increases.

M-3

M3 receptors have an effect on smooth muscle and lead to increased contraction, which can, for example, exacerbate or trigger asthma. Certain stomach cells (parietal cells and chief cells) are activated (e.g. increased acid production, more digestive substances), and watery saliva secretion from the salivary glands in the mouth is possible.

Accommodation of the eye (mechanism for sharp vision) is affected.

The pancreas is activated, leading to increased gastric juice and insulin production.

The behaviour of sweat glands on the body may change.

M-4

The function of M4 receptors is still largely unknown.

Endothelin-Rez-A

The endothelin receptor A (ETAR) acts on the smooth muscle of the blood vessels and, when activated, causes them to constrict (vasoconstriction), but also contributes to cell growth and proliferation, especially in smooth vascular muscle cells. It plays an important role in some diseases, such as pulmonary hypertension and kidney damage.

Angiotensin II receptor 1

The angiotensin II receptor 1 (AT1R) is found in many different organs, mainly in the vascular system, heart, lungs, brain, kidneys, adrenal glands, liver and intestines.

Stimulation affects the vascular wall, cardiac output (blood pressure rises), kidney function, the release of blood pressure-regulating substances and cell growth.

PAR-1

Protease-activated receptor 1 (PAR-1), also known as coagulation factor II thrombin receptor (F2R), influences human coagulation primarily via the thrombocytes.

There, PAR-1 is an important thrombin receptor and a potent platelet agonist that plays a central role in haemostasis and thrombosis.

CXCR3

CXCR3 plays an important role in our immune system, particularly in connection with interferon gamma (IFN-g).

The activation of CXCR3 triggers an immune response, particularly in the Th1 branch of the immune system, but also plays a (negative) role in autoimmune and cancerous diseases.

ACE-2

The ACE-2 receptor, which is available on many cells, is the key to the entry of coronaviruses into the cell and the contact point for the spike protein, triggering changes in the cell and allowing the virus or spike to enter the cell. It is not part of the GPCR-AAB, but is nevertheless of great importance in the context described here.

ACE2 is also an important enzyme in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), a rather complex system for regulating blood pressure.

Thirdly, it is important for amino acid absorption in the intestine.

The activation of ACE-2 receptors by ACE-2 receptor AAB has a similar effect to the activation of a cell by a spike protein.

I plan to publish a new chapter of this textbook approximately once or twice a week, time permitting. Each new chapter will be announced on my German Telegram channel https://t.me/coronawissenschaft.

Stay curious

Part 1 of the textbook can be found here: https://ralftillenburg.substack.com/p/lehrbuch-zur-behandlung-von-schaden