Lehrbuch zur Behandlung von Schäden der Corona Gen-Injektion 28

Diagnostik und Therapie aus Sicht eines Hausarztes

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6.8 Autoimmunitätssyndrome, GPCR-AAK

Autoimmunitätssyndrome oder -erkrankungen sind bei bekannten Erkrankungen (Hashimoto, Rheuma, CED) individuell zu behandeln, hier gibt es teilweise schulmedizinische Konzepte, die man anwenden kann, man kann aber auch über Nahrungsergänzungsmittel (NEM) oft gute Verbesserungen erzielen. Ein deutlicher Anstieg der GPCR-AAK ist hingegen schwieriger zu therapieren. Ein Versuch mit Steroiden ist manchmal hilfreich, bringt aber nach meiner Erfahrung nur bei einem Teil der Betroffenen eine deutliche Verbesserung der Symptomatik. Ich würde hier eine Woche täglich 50 mg Prednisolon empfehlen. Passiert nichts, kann man es wieder absetzen, Ausschleichen ist nach so kurzer Einnahmedauer nicht notwendig. Berichtet der Patient aber über eine deutliche Besserung, kann man sukzessive die Dosierung unter Beobachtung der Symptomatik reduzieren und ggf. eine Erhaltungsdosis finden.

Unter den NEM ist nach einer Studie Suramin, welches sich in Kiefernadelextrakten befindet, zur Reduzierung der AAK wirksam.

Weiterhin empfiehlt sich bei passenden Beschwerden eine symptomatische Therapie. Z. B. können die β1- und β2-AAK Einfluss auf Herzfrequenz, Blutdruck und Atmung nehmen, M3- und M4- sind eher im Parasympathikus aktiv. Denken sie immer daran, dass es sich um agonistische, also Symptom-verstärkende Antikörper handelt. Daher kann je nach Symptomatik der Einsatz z. B. von niedrig dosierten unselektiven Betablockern, z. B. Carvedilol, ferner ACE-Hemmern oder Sartanen sinnvoll sein.

Carvedilol ist ein nicht-selektiver Betablocker, der zusätzlich als Alphablocker wirkt und primär zur Behandlung von Bluthochdruck (Hypertonie), chronischer Herzinsuffizienz sowie koronarer Herzkrankheit (Angina pectoris) eingesetzt wird. Er könnte daher z. B. bei POTS (posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom) wirksam sein und eine Endotheliitis positiv beeinflussen.

Der Wirkstoff blockiert die β1- und β2-Adrenozeptoren sowie die α1-Rezeptoren, wodurch er den Herzschlag verlangsamt, die Herzleistung senkt und die Blutgefäße erweitert, was den peripheren Widerstand und den Blutdruck reduziert.

Nach wissenschaftlichen Hinweisen soll auch eine Low-Carb/High-Fat Diät die Spike-induzierte Autoimmunität verringern. Auch eine karnivore Diät wird von manchen Betroffenen gut vertragen, verbessert somit das Allgemeinbefinden und soll nach einigen Studien die diffuse Symptomatik im PostVac (PACVS) Bereich verbessern.

Es gibt zahlreiche Studien, die einen Zusammenhang oder zumindest eine Korrelation zwischen den sogenannten GPCR-AAK und Fatigue-Syndromen belegen. Somit halte ich es für eine probate therapeutische Option, diese GPCR-AAK möglichst zu eliminieren.

Gerne wird hier die Plasmapherese angeboten, die zwar solche AAK verringern kann, aber meist nur vorübergehend. Dabei wird bei jeder Form der Blutwäsche aber nicht unterschieden zwischen gut und böse, so dass auch immer Serumbestandteile herausgefiltert werden, die der Körper benötigt und die ihm nicht schaden. Sicher hilft die Plasmapherese durch die hohen Einnahmen nur demjenigen, der sie anbietet. Die Kosten für die Betroffenen sind meist fünfstellig.

Als Off-Label-Therapien werden noch Infusionen mit Rituximab oder Daratunamab diskutiert. Beides sind onkologische Wirkstoffe zur Behandlung bestimmter Krebsarten. Die Kosten liegen hier zwischen 2.000 und 10.000 Euro. Zuletzt werden noch vereinzelt intravenöse IgG-Gaben versucht, deren Kosten aber noch weitaus höher sind.

Allen Verfahren ist gemeinsam, dass sie etwas herausfiltern, was nach kurzer Zeit neu gebildet wird. Somit ist der Erfolg, wenn er überhaupt auftritt, nur kurzfristig, die Therapie muss daher nach einiger Zeit wiederholt werden. Ich kenne eine Betroffene mit über 40 Apheresen, die aber nach kurzer Zeit wieder genauso krank ist wie vorher – und nun kein Geld mehr hat.

Da nach Studien die GPCR-AAK zumindest solange nachgebildet werden, wie noch Spikes im Körper sind, sind diese Therapieformen also nur temporär oder gar nicht wirksam, aber eben sehr teuer und durchaus mit möglichen ernsthaften Nebenwirkungen verbunden.

Senolyse

Senolyse ist ein neuer Therapieansatz, der darauf abzielt, veraltete Zellen (auch „Zombiezellen“ genannt) selektiv zu eliminieren, um altersbedingte Schäden zu reduzieren und die Gesundheit junger Zellen sowie Stammzellen zu fördern.

Diese Zellen teilen sich nicht mehr, sterben aber auch nicht ab, sondern wirken entzündungsfördernd und beschleunigen den Alterungsprozess.

Therapeutisch gibt es bisher verschiedene Ansätze:

Senolytika: Spezifische Moleküle, die den programmierten Zelltod (Apoptose) seneszenter Zellen induzieren. Dazu zählen sowohl pharmazeutische Substanzen als auch natürliche Pflanzenstoffe.

Natürliche Quellen: Als senolytisch wirkende Stoffe werden unter anderem Quercetin, Fisetin, EGCG, Baikal-Helmkraut und Alpenrosenextrakt identifiziert.

Lifestyle-Interventionen: Fasten, insbesondere mit einem frühen Mahlzeitenfenster (z. B. letzte Mahlzeit um 16 Uhr), sowie intensive körperliche Aktivität können die natürliche zelluläre Reinigung unterstützen.

Allerdings bewegen wir uns wissenschaftlich noch im experimentellen Stadium, es gibt derzeit keine breit zugelassene schulmedizinische Standardtherapie.

Ich empfehle meinen Patienten derzeit

• Baikal-Helmkraut 2 x 300 mg

• Fisetin 2 x 150 mg

• EGCG (Grüntee-Extrakt) 2 x 150-200 mg

• Lycopin 2 x 25 mg

• Quercetin 2 x 500 mg

• Kiefernadeltinktur 2x25 Tropfen

Vermutlich sind höhere Dosierungen wie bei fast allen NEM möglich, hier fehlt mir aber noch wegen des neuen Konzepts die Erfahrung.

Es gibt auch wissenschaftliche Hinweise, dass SGLT-II-Hemmer senolytische Eigenschaften besitzen. Forscher haben z. B. die senolytischen Eigenschaften von Canagliflozin an einem Mausmodell für ernährungsbedingte Fettleibigkeit untersucht. Neben der Verbesserung des Glukose-Stoffwechsel und der Insulinresistenz führte die Intervention aber auch zu einer Verringerung der mit Seneszenz-assoziierten Marker.

Persönliche Erfahrungen habe ich damit noch nicht, ein Versuch bei ansonsten therapieresistenten Betroffenen ist aus meiner Sicht aber gerechtfertigt. SGLT2-Hemmer lösen bei Monotherapie in der Regel keine Hypoglykämien aus, da ihr Wirkmechanismus insulinunabhängig ist und die Glukoseausscheidung bei niedrigen Blutzuckerspiegeln abnimmt.

Es ist geplant, ca. ein bis zweimal pro Woche ein neues Kapitel zu diesem Lehrbuch zu veröffentlichen, soweit es meine Zeit erlaubt. Es wird jeweils auf meinem deutschen Telegram-Kanal https://t.me/coronawissenschaft angekündigt.

Bleiben Sie neugierig

Teil 1 des Lehrbuchs finden sie hier: https://ralftillenburg.substack.com/p/lehrbuch-zur-behandlung-von-schaden

6.8 Autoimmune Syndromes, GPCR-AAB

Autoimmune syndromes or diseases should be treated on an individual basis for known conditions (Hashimoto’s, rheumatism, IBD); in some cases, conventional medical approaches can be applied, but dietary supplements can often lead to significant improvements as well. A significant increase in GPCR-AAB, on the other hand, is more difficult to treat. Trying steroids is sometimes helpful, but in my experience, they only lead to a significant improvement in symptoms for a subset of those affected. I would recommend 50 mg of prednisolone daily for one week. If there is no improvement, the medication can be discontinued; tapering is not necessary after such a short duration of use. However, if the patient reports a significant improvement, the dosage can be gradually reduced while monitoring symptoms, and a maintenance dose can be determined if necessary.

According to one study, suramin—found in pine needle extracts—is effective among dietary supplements for reducing AAB.

Furthermore, symptomatic therapy is recommended for appropriate symptoms. For example, β1- and β2-AAB can affect heart rate, blood pressure, and respiration, while M3- and M4-AAB are more active in the parasympathetic nervous system. Always keep in mind that these are agonistic antibodies, meaning they exacerbate symptoms. Therefore, depending on the symptoms, the use of, for example, low-dose nonselective beta-blockers such as carvedilol, as well as ACE inhibitors or sartans, may be appropriate.

Carvedilol is a non-selective beta-blocker that also acts as an alpha-blocker and is primarily used to treat high blood pressure (hypertension), chronic heart failure, and coronary artery disease (angina pectoris). It could therefore be effective, for example, in POTS (postural orthostatic tachycardia syndrome) and have a positive effect on endotheliitis.

The active ingredient blocks the β1- and β2-adrenoceptors as well as the α1-receptors, thereby slowing the heart rate, reducing cardiac output, and dilating blood vessels, which lowers peripheral resistance and blood pressure.

According to scientific evidence, a low-carb/high-fat diet is also said to reduce spike-induced autoimmunity. A carnivore diet is also well tolerated by some affected individuals, thereby improving their general well-being and, according to some studies, alleviating the diffuse symptoms associated with PostVac (PACVS).

There are numerous studies demonstrating a connection—or at least a correlation—between so-called GPCR-AAB and fatigue syndromes. I therefore consider it a viable therapeutic option to eliminate these GPCR-AAB as much as possible.

Plasmapheresis is often offered as a treatment here; while it can reduce such AABs, the effect is usually only temporary. However, no distinction is made between “good” and “bad” components during any form of blood purification, meaning that serum components the body needs—and which do not harm it—are also filtered out. Certainly, given the high revenues it generates, plasmapheresis benefits only those who offer it. The costs for those affected are usually in the five-digit range.

Infusions of rituximab or daratumumab are also being discussed as off-label therapies. Both are oncology drugs used to treat certain types of cancer. The costs here range from 2,000 to 10,000 euros. Finally, intravenous IgG infusions are being tried in isolated cases, though their costs are significantly higher.

What all these procedures have in common is that they filter out something that is regenerated after a short time. Thus, success—if it occurs at all—is only short-term, so the therapy must be repeated after some time. I know a patient who has undergone over 40 apheresis procedures but who, after a short time, is just as sick as before—and now has no money left.

Since studies show that GPCR-AABs continue to be produced at least as long as there are still spikes in the body, these forms of therapy are therefore only temporarily effective—if at all—yet they are very expensive and certainly associated with potentially serious side effects.

Senolysis

Senolysis is a new therapeutic approach that aims to selectively eliminate senescent cells (also called “zombie cells”) to reduce age-related damage and promote the health of young cells and stem cells.

These cells no longer divide, but they do not die either; instead, they promote inflammation and accelerate the aging process.

Therapeutically, there are currently various approaches:

Senolytics: Specific molecules that induce programmed cell death (apoptosis) in senescent cells. These include both pharmaceutical substances and natural plant compounds.

Natural sources: Substances identified as having senolytic effects include quercetin, fisetin, EGCG, Baikal skullcap, and alpine rose extract.

Lifestyle interventions: Fasting, particularly with an early meal window (e.g., last meal at 4:00 p.m.), as well as intense physical activity, can support natural cellular cleansing.

However, scientifically speaking, we are still in the experimental stage; there is currently no widely approved standard therapy in conventional medicine.

I currently recommend the following to my patients

• Baikal skullcap 2 x 300 mg

• Fisetin 2 x 150 mg

• EGCG (green tea extract) 2 x 150–200 mg

• Lycopene 2 x 25 mg

• Quercetin 2 x 500 mg

• Pine needle tincture 2 x 25 drops

Higher dosages are likely possible, as with almost all dietary supplements, but I lack experience with this approach due to its novelty.

There is also scientific evidence that SGLT-II inhibitors possess senolytic properties. For example, researchers have investigated the senolytic properties of canagliflozin in a mouse model of diet-induced obesity. In addition to improving glucose metabolism and insulin resistance, the intervention also led to a reduction in markers associated with senescence.

I do not yet have any personal experience with this, but in my view, a trial in patients who are otherwise resistant to treatment is warranted. SGLT2 inhibitors generally do not cause hypoglycemia when used as monotherapy, since their mechanism of action is insulin-independent and glucose excretion decreases at low blood glucose levels.

I plan to publish a new chapter of this textbook approximately once or twice a week, time permitting. Each new chapter will be announced on my German Telegram channel https://t.me/coronawissenschaft.

Stay curious

Part 1 of the textbook can be found here: https://ralftillenburg.substack.com/p/lehrbuch-zur-behandlung-von-schaden