Lehrbuch zur Behandlung von Schäden der Corona Gen-Injektion 9

Diagnostik und Therapie aus Sicht eines Hausarztes

English version see below

5.3 Endotheliitis und chronischer Entzündungszustand

Nachdem die frisch produzierten Spikes aus den Zellen geschleust werden, befinden sie sich zunächst im Blutstrom und werden durch den ganzen Körper gepumpt. Dort kann man sie, wie beschrieben, im Serum als „freie Spikes“ nachweisen, solange sie nicht an einen passenden Antikörper gebunden oder ins Gewebe eingedrungen sind.

Auf ihrem Weg durch den Körper gelangen sie auch in immer kleinere Blutgefäße, den sogenannten Kapillaren, die in der Endstrecke so dünn sind, dass noch soeben rote Blutkörperchen, sogenannte Erythrozyten, hindurchpassen.

intakte Kapillare mit Endothelzellen / intact capillariy with endothelial cells

Alle Blutgefäße, auch die Kapillaren, sind mit einer inneren Zellschicht ausgekleidet, die man als Innenhaut der Gefäße bezeichnen könnte. Diese Zellen heißen Endothelzellen oder Endothelien und haben direkten Kontakt zum Blutstrom. Da sie auch über ACE-2-Rezeptoren auf ihrer Zellwand verfügen, können Spikes also dort andocken und dadurch eine biochemische Reaktion im Zellinneren auslösen, was zu einer Entzündungssituation führt, wodurch Entzündungsbotenstoffe (Zytokine, Dangersignale usw.) freigesetzt werden, und diese Zelle dann nicht selten abstirbt. Dies nennt man Endotheliitis.

Kapillare mit Untergang einiger Endothelzellen / Capillary with loss of some endothelial cells

Passiert das in größerem Ausmaß in einem Blutgefäß, verliert dieses dann seine komplette Endothelschicht. Dies ist besonders für die Kapillaren fatal, da diese damit zerstört werden, es kommt zu einem Kapillarschwund. Wenn Kapillaren ihre Endothelien verlieren, werden sie zu sogenannten Fadengefäßen (engl. string vessel), transportieren kein Blut mehr und werden schließlich abgebaut.

Übergang von Kapillare zu Fadengefäß / Transition from capillary to string vessel

Möglich ist auch, dass durch die Entzündungssituation der Endothelzellen, also der sogenannten Endotheliitis, die Blutgerinnung, also die Gerinnungskaskade (Folge von komplexen biochemischen Reaktionen, siehe oben) in Gang gesetzt wird und das Blutgefäß durch einen Thrombus verstopft. Dies kann man im Blut messen:

> D-Dimere

Dieser Wert wurde im vorigen Abschnitt schon beschrieben, nach meiner Erfahrung haben etwa 30% bis 50% der bei mir behandelten Betroffenen von Impfschäden zeitweise oder dauerhaft erhöhte D-Dimere. Nach Ausschluss einer tiefen Beinvenenthrombose (TVT) und einer Lungenembolie kann die Ursache erhöhter Werte dann nur noch durch die intravasale Gerinnung in kleinen oder kleinsten Blutgefäßen erklärt werden.

Wichtig: normale D-Dimere schließen eine erhöhte Gerinnungsbereitschaft als Folge der Spike-Belastung in den Kapillaren nicht aus. Nachweisen lässt sich das dann über die schon erwähnte Kapillarmikroskopie.

Egal, ob nun durch Mikrothrombosen oder durch Zerstörung der Endothelzellen, die hinter dem Blutgefäß liegenden Zellen werden dadurch nicht mehr mit Blut versorgt. Damit kommen weder Sauerstoff noch Nährstoffe zu diesen Zellen, was dort zu einem Mangelzustand führt. Darüber hinaus können diese Zellen auch die Abfallprodukte ihres Zellstoffwechsels nicht mehr an das Blut abgeben.

Mit anderen Worten, die Funktionsfähigkeit dieser Zellen ist gestört oder aufgehoben, schlimmstenfalls sterben die Zellen ab. Dies ist für das Verständnis der Pathologie der Gen-Injektionen von entscheidender Bedeutung. Versteht oder weiß man dies nicht, kann man Impfschäden weder richtig erkennen noch adäquat therapieren. Leider ist es in Deutschland so, dass fast alle Gutachter, deren Aussagen Basis für Entscheidungen von Behörden und Gerichten sind, nicht einmal grundlegende Kenntnisse dieser Pathologie haben.

Die Konsequenzen für den Organismus hängen davon ab, wo sich die Zellen befindet bzw. welche Funktion sie haben. Eine Funktionsstörung oder der Tod von Zellen im Gehirn hat sicher andere Konsequenzen (Gehirnstörung, Hirnnebel, Demenz, sensible oder motorische Ausfälle) als im Herz (Herzmuskelentzündung), in Nerven (Polyneuropathie), Muskeln (Muskelschwäche) oder Gelenk (rheumaartige Schmerzen), wie ich später noch ausführlich beschreiben werde.

Schauen wir uns einen Befund einer Muskelbiopsie eines Patienten aus meiner Praxis an:

(Befund aus meiner Praxis)

„Mittelgradige chronische wenig progrediente Neuropathie vom überwiegend axonalen Typ mit deutlicher demyelinisierender Komponente und erheblicher Regenerationstendenz.

Entsprechende mäßiggradige chronische, wenig progrediente neurogene Muskelatrophie.

Insgesamt ausgeprägte, fokal obliterierende Mikroangiopathie im Nerv und weniger stark auch im Muskel.“

Das bedeutet folgendes:

• Die hier beschriebene Neuropathie mit deutlichem Schaden der Nervenscheide hat eine erhebliche Regenerationstendenz, kann sich also im Prinzip zurückbilden, womit die Nervenfunktion wieder hergestellt wäre.

• Demzufolge würde sich auch die nervenbezogene Muskelatrophie (Muskeluntergang) ebenfalls zurückbilden, wenn sich der Nerv erholt.

• Die Vasa nervorum, also die Blutgefäße, die den Nerv mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen, sind teilweise verstopft. Das ist damit die Ursache der Neuropathie.

Hier wird eindrücklich ein Organschaden (Muskel und Nerv) beschrieben, der durch die Endotheliitis, hier als Mikroangiopathie beschrieben, ausgelöst wird. Dies zeigt, wie wichtig die Wiederherstellung einer ausreichenden Durchblutung mit Sauerstoff und Nährstoffversorgung für eine gute Organfunktion ist.

Solche Schäden können in jedem Organ auftreten, was zu einer entsprechenden Pathologie führt, die je nach Organ völlig unterschiedlich sein wird.

Somit ist es von essentieller Bedeutung, die Endotheliitis zu erkennen und möglichst optimal zu behandeln. Ich rege durchaus an, eine Endotheliitis auch dann anzunehmen und zu behandeln, wenn die Befunde dazu nicht eindeutig sind.

In der Studie “Inhibition of HIF-2α Pathway as a Potential Therapeutic Strategy for Endothelial Dysfunction in Post-COVID Syndrome” wird der Pathomechanismus für Endothelien und das dahinter liegende Bindegewebe sehr ausführlich beschrieben. (Die Liste aller von mir berücksichtigten Studien folgt übrigens in Kapitel 8)

Die Ergebnisse dieser Studie in Kurzform:

• Erhöhte Erythropoietin-, VEGF- und MCP-1-Werte

• Die VEGF-Werte korrelierten positiv mit den SARS-CoV-2-IgG S1 Antikörpern bei Patienten und waren auf mRNA-Ebene bei menschlichen Endothelzellen, die dem Spike ausgesetzt waren, hochreguliert.

• Darüber hinaus förderte die Spike-Exposition die ROS-Produktion (reactive oxygen species = Sauerstoffradikale) und aktivierte vorübergehend HIF-1α. Die anhaltende Aktivierung von HIF-2α durch Spikes führte zu einer gestörten Endothelintegrität, also Durchlässigkeit.

HIF steht für Hypoxie induzierter Faktor, den es in mehreren Varianten gibt. Die Entdeckung dieses Faktors wurde sogar 2019 mit dem Nobelpreis belohnt. Dieser Faktor ist weitgehend inaktiv, wenn die Zelle genug Sauerstoff erhält. Bei Sauerstoffmangel (Hypoxie) wird der Faktor aktiviert und reguliert dann verschiedene Vorgänge im Organismus, so auch den Anstieg des VEGF.

Zusammengefasst: Zellen haben Sauerstoffmangel (Hypoxie), dadurch wird HIF aktiviert, dann steigt VEGF an

Ein Parameter als Hinweis für eine bestehende Endotheliitis ist somit der folgende im Blut bestimmbare Wert:

>VEGF

Dies ist die Abkürzung für „vascular endothelian growth factor”. Man kann nach dem oben Beschriebenen sagen, dass dieser Stoff immer dann vermehrt auftritt, wenn neue Gefäße und Endothelzellen gebildet werden sollen, er ist also ein Wachstumsfaktor für Endothelzellen. Hauptgrund dafür ist also Sauerstoffmangel im Gewebe, entweder durch eine Endotheliitis oder Mikrothrombosen.

(Befund aus meiner Praxis)

Wichtig: normale Werte für VEGF schließen eine Endotheliitis nicht aus. Darüber hinaus habe ich die Erfahrung gemacht, dass bei Werten des VEGF im oberen Drittel des Referenzbereichs eine Endotheliitis meist vorliegt. Ich persönliche gehe daher inzwischen davon aus, dass spätestens bei VEGF-Werten über 200 pg/ml von einer Endotheliitis auszugehen ist.

Dies zeigte sich z.B. durch zusätzlich durchgeführte Kapillarmikroskopie oder Fluoreszenzmikroskopie, bei der dann auch bei normalem VEGF Endothelschäden oder Mikrothromben regelhaft nachweisbar waren.

(Befund aus meiner Praxis)

Nochmals:

Es ist von immenser Bedeutung, dass dieser Effekt der Spikeproteine, die das eigentliche Gift als Folge der Gen-Injektion darstellen, verstanden wird. Die Spikes führen zu einer Entzündung oder Zerstörung der Endothelzellen, führen zu Fadengefäßen (string vessels), zum Sauerstoff- und Nährstoffmangel in den nachgeschalteten Zellen und zu einer Zellvergiftung oder dem Zelltod. Damit lassen sich viele der Beschwerden und weiteren Folgen der „Impfung“ erklären.

Wie oft lese ich bei Therapeuten von Therapiekonzepten, in denen dieser Pathomechanismus nicht ausreichend oder gar nicht berücksichtigt wurde, man nur Symptome behandelt, aber nicht die Ursache. Solche Konzepte sind zum Scheitern verurteilt, sie dienen dem Therapeuten, der sich ja dafür bezahlen lässt, aber nicht dem Patienten.

Die Spike-Proteine können über die Endotheliitis, aber auch so zu Entzündungsprozessen im Körper führen. Die Endotheliitis ist also nur eine Start-Entzündung der Spikebelastung. Spikes können im weiteren Verlauf in das Gewebe hinter den Endothelzellen eindringen, und somit eine komplexe Entzündungsreaktion auslösen. Sie können ROS (Sauerstoffradikale) freisetzen und zur vermehrten Bildung von Entzündungsmarkern führen. Der Pathologe Prof. Arne Burghardt konnte ja im Rahmen seiner histochemischen Untersuchungen Spikes im Gewebe und die dadurch ausgelöste Entzündungsreaktion nachweisen.

Mit folgenden wichtigen Werten kann man eine systemische Entzündung, jedoch nicht zwingend eine Endotheliitis nachweisen (IL = Interleukin, TNF = Tumor Nekrose Faktor):

> IL-6 (unstimuliert)

> IL-8 (unstimuliert)

> TNF-α (unstimuliert)

> Rantes (CCL-5)

(Befund aus meiner Praxis)

Wichtig: IL-6, IL-8 und TNF-α können wie einige weitere Parameter stimuliert und unstimuliert gemessen werden. Hier sind die sogenannten unstimulierten Werte gefragt. Beachten Sie, dass diese Werte auch dann erhöht sein können (und oft sind), wenn das CRP (C-reaktives Protein = Entzündungsmarker) oder hsCRP (hochsensitives CRP) im Referenzbereich bleiben.

Erhöhte RANTES-Spiegel im Blut treten bei zahlreichen systemischen Entzündungserkrankungen auf. Dazu zählen Rheuma, bakterielle Infektionen, Asthma, Multiple Sklerose und auch einige Tumorerkrankungen. Als Labormarker zum Nachweis oder zum Monitoring dieser chronisch-systemischen Entzündungen hat RANTES allerdings keine wesentliche Bedeutung erlangt, da es mit TNF-α, IL-6 und anderen sensitivere Marker gibt.

Nach einer Studie der Universität Düsseldorf mit dem Titel „Clinical and Diagnostic Features of Post-Acute COVID-19 Vaccination Syndrome (PACVS)“ haben 96% aller von Impfschäden Betroffenen mindestens einen der Werte IL-6 oder IL-8 erhöht. Meine persönlichen Erfahrungen liegen nicht ganz so hoch, ich würde von etwa 80-85% Patienten sprechen, bei denen mindestens einer der beiden Werte erhöht ist.

Zusammenfassung:

Zur Abklärung einer Endotheliitis und Gewebeentzündung werden in meiner Praxis folgende Werte bestimmt:

• VEGF

• Rantes

• IL-6

• IL-8

• TNF-α

Ergänzung am 17.4.2026

> Kapillarmikroskopie

Eine weitere Methode zur Beurteilung der Endothelschäden und auch mikroskopischen Durchblutungsstörungen (die auch bei normalen D-Dimere-Werten vorliegen können), ist die Kapillarmikroskopie. Diese ist nicht schwer zu erlernen und erlaubt einen guten Blick auf die aktuelle Situation der Kapillaren (ganz dünnen, haargroßen Blutgefäße der Endstrombahn). Es gibt tatsächlich die Möglichkeit, diese Kapillaren atraumatisch, also ohne Hautverletzung direkt am Nagelfalz mit einem guten Mikroskop einzusehen

Endothelschäden manifestieren sich in der Kapillarmikroskopie primär durch erweiterte Kapillarschlingen (Dilatation), Riesenkapillaren (> 20 µm), Mikrohämorrhagien und eine desorganisierte Architektur mit unregelmäßigen Kaliberwechseln. Diese morphologischen Veränderungen sind direkte Hinweise auf eine Funktionsstörung der Gefäßinnenwand (endotheliale Dysfunktion) und eine Schädigung der Kapillarwand, wie sie bei systemischer Sklerose, Psoriasis, Diabetes und chronischer systemischer Entzündung, aber eben jetzt auch bei den Impfgeschädigten nachgewiesen werden können.

Reduzierte Kapillardichte und das Vorhandensein avaskulärer Areale deuten auf einen irreversiblen Kapillarverlust hin. Unregelmäßiger Durchfluss der Kapillaren oder leere aber noch sichtbare Kapillaren können Mikrothrombosen anzeigen.

Weitgehend normale Situation der Kapillaren im Gegensatz zum folgenden Bild bei nachgewiesenem Impfschaden. Man sieht die deutlich schlechteren Durchblutungsverhältnisse in den Kapillaren.

Es leuchtet unschwer ein, dass bei gestörter Mikrozirkulation die dort an den Gefäßen liegenden Zellen weniger oder gar nicht mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt werden. Man kann davon ausgehen, dass die Situation am Nagelfalz in etwa die Situation des gesamten Körpers widerspiegelt und damit Symptome in allen Organen erklärbar macht.

Es ist geplant, ca. ein bis zweimal pro Woche ein neues Kapitel zu diesem Lehrbuch zu veröffentlichen, soweit es meine Zeit erlaubt. Es wird jeweils auf meinem deutschen Telegram-Kanal https://t.me/coronawissenschaft angekündigt.

Bleiben Sie neugierig

Teil 1 des Lehrbuchs finden sie hier: https://ralftillenburg.substack.com/p/lehrbuch-zur-behandlung-von-schaden

5.3 Endotheliitis and chronic inflammation

After the newly produced spikes are released from the cells, they initially enter the bloodstream and are pumped throughout the body. There, as described above, they can be detected in the serum as ‘free spikes’ as long as they have not bound to a matching antibody or penetrated the tissue.

On their way through the body, they also enter increasingly smaller blood vessels, known as capillaries, which are so thin at the end of their route that red blood cells, known as erythrocytes, can just about fit through them.

Intact capillary with endothelial cells

All blood vessels, including capillaries, are lined with an inner layer of cells that could be described as the inner lining of the vessels. These cells are called endothelial cells or endothelium and are in direct contact with the bloodstream. Since they also have ACE-2 receptors on their cell wall, spikes can dock there and trigger a biochemical reaction inside the cell, leading to inflammation, which releases inflammatory messengers (cytokines, danger signals, etc.), and this cell then often dies. This is called endotheliitis.

Capillary with loss of some endothelial cells

If this happens on a larger scale in a blood vessel, it loses its entire endothelial layer. This is particularly fatal for capillaries, as they are destroyed, leading to capillary loss. When capillaries lose their endothelium, they become string vessels, no longer transport blood and are eventually broken down.

Transition from capillary to string vessel

It is also possible that the inflammation of the endothelial cells, known as endotheliitis, triggers blood coagulation, i.e. the coagulation cascade (a series of complex biochemical reactions, see above), and the blood vessel becomes blocked by a thrombus. This can be measured in the blood:

> D-dimers

This value has already been described in the previous section. In my experience, approximately 30% to 50% of the vaccine damage patients I have treated have temporarily or permanently elevated D-dimers. After ruling out deep vein thrombosis (DVT) and pulmonary embolism, the cause of elevated levels can only be explained by intravascular coagulation in small or very small blood vessels.

Important: normal D-dimers do not rule out an increased tendency to clot as a result of spike exposure in the capillaries. This can then be verified using the capillary microscopy mentioned above.

Whether due to microthrombosis or destruction of the endothelial cells, the cells behind the blood vessel are no longer supplied with blood. This means that neither oxygen nor nutrients reach these cells, leading to a deficiency. In addition, these cells can no longer release the waste products of their cell metabolism into the blood.

In other words, the functionality of these cells is impaired or eliminated; in the worst case, the cells die. This is crucial for understanding the pathology of gene injections. Without understanding or knowing this, it is impossible to correctly identify or adequately treat vaccine damage. Unfortunately, in Germany, almost all experts whose statements form the basis for decisions by authorities and courts do not even have a basic knowledge of this pathology.

The consequences for the organism depend on where the cells are located and what function they have. A malfunction or death of cells in the brain certainly has different consequences (brain disorder, brain fog, dementia, sensory or motor deficits) than in the heart (heart muscle inflammation), nerves (polyneuropathy), muscles (muscle weakness) or joints (rheumatic pain), as I will describe in detail later.

Let’s look at the findings of a muscle biopsy from a patient in my practice:

(Findings from my practice)

in English:

“Moderate chronic, slightly progressive neuropathy of predominantly axonal type with significant demyelinating component and considerable tendency to regenerate.

Corresponding moderate chronic, slightly progressive neurogenic muscle atrophy.

Overall pronounced, focal obliterating microangiopathy in the nerve and, to a lesser extent, in the muscle.”

This means the following:

• The neuropathy described here, with significant damage to the nerve sheath, has a considerable tendency to regenerate, meaning that it can, in principle, regress, thereby restoring nerve function.

• Consequently, the nerve-related muscle atrophy (muscle wasting) would also regress if the nerve recovers.

• The vasa nervorum, i.e. the blood vessels that supply the nerve with oxygen and nutrients, are partially blocked. This is the cause of the neuropathy.

This clearly describes organ damage (muscle and nerve) caused by endotheliitis, described here as microangiopathy. This shows how important it is to restore adequate blood flow with oxygen and nutrient supply for good organ function.

Such damage can occur in any organ, leading to a corresponding pathology that will be completely different depending on the organ.

It is therefore essential to recognise endothelial inflammation and treat it as effectively as possible. I strongly recommend assuming endothelial inflammation and treating it even if the findings are not clear-cut.

The study ‘Inhibition of HIF-2α Pathway as a Potential Therapeutic Strategy for Endothelial Dysfunction in Post-COVID Syndrome’ describes the pathomechanism for endothelium and the underlying connective tissue in great detail. (The list of all studies I have considered is provided in Chapter 8).

The results of this study in brief:

• Elevated erythropoietin, VEGF and MCP-1 levels

• VEGF levels correlated positively with SARS-CoV-2 IgG S1 antibodies in patients and were upregulated at the mRNA level in human endothelial cells exposed to the spike.

• In addition, spike exposure promoted ROS (reactive oxygen species) production and temporarily activated HIF-1α. Persistent activation of HIF-2α by spikes led to impaired endothelial integrity, i.e. permeability.

HIF stands for hypoxia-induced factor, of which there are several variants. The discovery of this factor was even awarded the Nobel Prize in 2019. This factor is largely inactive when the cell receives enough oxygen. In the event of oxygen deficiency (hypoxia), the factor is activated and then regulates various processes in the organism, including the increase in VEGF.

In summary: cells have a lack of oxygen (hypoxia), which activates HIF, then VEGF increases.

One parameter that indicates the presence of endotheliitis is therefore the following value, which can be determined in the blood:

> VEGF

This is the abbreviation for ‘vascular endothelial growth factor’. Based on the above, it can be said that this substance always occurs in increased amounts when new vessels and endothelial cells are to be formed, so it is a growth factor for endothelial cells. The main reason for this is therefore a lack of oxygen in the tissue, either due to endotheliitis or microthrombosis.

(Findings from my practice)

Important: normal VEGF values do not rule out endotheliitis. In addition, I have found that endotheliitis is usually present when VEGF values are in the upper third of the reference range. I personally now assume that endotheliitis can be assumed when VEGF values exceed 200 pg/ml.

This was demonstrated, for example, by additional capillary microscopy or fluorescence microscopy, in which endothelial damage or microthrombi were regularly detectable even with normal VEGF.

(Findings from my practice)

Once again:

It is of immense importance that this effect of the spike proteins, which are the actual toxin resulting from the gene injection, is understood. The spikes lead to inflammation or destruction of the endothelial cells, leading to string vessels, oxygen and nutrient deficiency in the downstream cells, and cell poisoning or cell death. This explains many of the complaints and other consequences of the ‘vaccination’.

How often do I read about therapists’ treatment concepts in which this pathomechanism has not been sufficiently or at all taken into account, treating only the symptoms but not the cause. Such concepts are doomed to failure; they serve the therapist, who gets paid for them, but not the patient.

The spike proteins can lead to inflammatory processes in the body via endotheliitis, but also in other ways. Endotheliitis is therefore only the initial inflammation caused by spike exposure. Spikes can subsequently penetrate the tissue behind the endothelial cells, triggering a complex inflammatory response. They can release ROS (oxygen radicals) and lead to increased formation of inflammatory markers. Pathologist Prof. Arne Burghardt was able to detect spikes in the tissue and the resulting inflammatory reaction in his histochemical investigations.

The following important values can be used to detect systemic inflammation, but not necessarily endotheliitis (IL = interleukin, TNF = tumour necrosis factor):

> IL-6 (unstimulated)

> IL-8 (unstimulated)

> TNF-α (unstimulated)

> Rantes (CCL-5)

(Findings from my practice)

Important: IL-6, IL-8 and TNF-α, like some other parameters, can be measured in stimulated and unstimulated form. The so-called unstimulated values are required here. Please note that these values can (and often do) remain elevated even when CRP (C-reactive protein = inflammation marker) or hsCRP (high-sensitivity CRP) remain within the reference range.

Elevated RANTES (CCL 5) levels in the blood occur in numerous systemic inflammatory diseases. These include rheumatism, bacterial infections, asthma, multiple sclerosis and also some tumour diseases. However, RANTES has not gained significant importance as a laboratory marker for the detection or monitoring of these chronic systemic inflammations, as there are more sensitive markers such as TNF-α, IL-6 and others.

According to a study by the University of Düsseldorf entitled ‘Clinical and Diagnostic Features of Post-Acute COVID-19 Vaccination Syndrome (PACVS)’, 96% of all those affected by vaccine damage have at least one of the IL-6 or IL-8 values elevated. My personal experience is not quite as high; I would say that about 80-85% of patients have at least one of the two values elevated.

Summary:

To diagnose endotheliitis and tissue inflammation, the following values are determined in my practice:

• VEGF

• Rantes

• IL-6

• IL-8

• TNF-α

Update on April 17, 2026

> Capillary microscopy

Another method for assessing endothelial damage and microscopic circulatory disorders (which can occur even with normal D-dimer levels) is capillary microscopy. This technique is not difficult to learn and provides a clear view of the current condition of the capillaries (very thin, hair-sized blood vessels in the terminal circulation). It is actually possible to examine these capillaries atraumatically—that is, without damaging the skin—directly at the nail fold using a high-quality microscope

In capillary microscopy, endothelial damage primarily manifests as dilated capillary loops (dilatation), giant capillaries (> 20 µm), microhemorrhages, and a disorganized architecture with irregular changes in caliber. These morphological changes are direct indications of a functional disorder of the vascular endothelium (endothelial dysfunction) and damage to the capillary wall, as can be demonstrated in systemic sclerosis, psoriasis, diabetes, and chronic systemic inflammation, but now also in vaccine-injured individuals.

Reduced capillary density and the presence of avascular areas indicate irreversible capillary loss. Irregular capillary flow or empty but still visible capillaries may indicate microthrombosis.

Largely normal capillary condition in contrast to the following image showing proven vaccine-induced damage. You can see that blood flow in the capillaries is significantly poorer.

It is easy to see that when microcirculation is impaired, the cells adjacent to the vessels receive less oxygen and nutrients, or none at all. It can be assumed that the situation at the nail fold roughly mirrors the situation throughout the entire body, thereby explaining symptoms in all organs.

I plan to publish a new chapter of this textbook approximately once or twice a week, time permitting. Each new chapter will be announced on my German Telegram channel https://t.me/coronawissenschaft.

Stay curious

Part 1 of the textbook can be found here: https://ralftillenburg.substack.com/p/lehrbuch-zur-behandlung-von-schaden